Penyakit Gastritis Akut, Etiologi, Klasifikasi, Komplikasi, Ciri, Tanda dan Gejala
Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson).
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).
Baca juga : Penyakit Asam Lambung (GERD), 8 Ciri-ciri Asam Lambung Anda sedang Naik
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul. Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis.
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.
Baca juga : Penyakit Tuberculosis Paru, Infeksi Saluran Pernafasan pada Bayi dan Anak-anak
Klasifikasi yang sering digunakan adalah :
1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis superfisialis.
2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.
3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis atrofik.
4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi menjadi :
1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan dengan proses oto–imun dan dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.
2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).
3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran ke arah korupspun meningkat.
Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H. Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi normal.
Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori adalah :
Etiologi
- Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi (staphylococcus, salmonella).
- Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok
- Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi prostaglandin.
- Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen), sulfonamide, steroid dan digitalis
- Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkan gejala yang mengarah pada gastritis.
- Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya dilakukan sekresi lambung.
- Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma)
Manifestasi klinis
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul. Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis.
Gastritis Kronik
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.
Klasifikasi yang sering digunakan adalah :
1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis superfisialis.
2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.
3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis atrofik.
4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi menjadi :
1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan dengan proses oto–imun dan dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.
2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).
3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran ke arah korupspun meningkat.
Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H. Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi normal.
Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori adalah :
- Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal). Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metonodasol
- Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500 mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.“Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x 1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari.
Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali mengeluarkan asam lambung.
Baca juga : Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan, Hidung, Faring, Laring, Trakea, Bronkus dan Paru-paru
Komplikasi
- Gastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus
- Gastritis kronik : Tukak lambung, peptic ulcers, kanker lambung.
Posting Komentar untuk "Penyakit Gastritis Akut, Etiologi, Klasifikasi, Komplikasi, Ciri, Tanda dan Gejala"