Kanker, Proses Karsinogenesis, Tahapan dan Senyawa Anti Kanker

Deskripsi Kanker

Pertumbuhan suatu jaringan disebabkan karena adanya kumpulan sel yang aktif berpoliferasi (hiperplasia). Aktivitas poliferasi yang tidak tekontrol (neoplasia) akan membentuk jaringan abnormal yang disebut neoplasma. Kanker atau neoplasma adalah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme multiplikasi dan fungsi homeostatis lainnya pada organisme multiseluler sehingga terjadi pertumbuhan jaringan yang tak terkontrol. Pada sel normal terjadi keseimbangan pembentukkan sel baru dan hilangnya sel-sel lama. Sedangkan pada sel kanker pertumbuhannya sedikit banyak bersifat otonom dan biasanya mempunyai keseimbangan positif yaitu jumlah sel yang dibuat lebih besar daripada jumlah sel yang hilang (Bosman,1996).

Karsinogenesis

Proses terjadinya kanker atau karsinogenesis ini menurut Van Cauteren terbagi menjadi beberapa tahap yaitu :

a. Tahap inisiasi

Tahap ini terjadi pada tahap DNA, dimana suatu zat yang bersifat getontoksik yang biasa disebut inisiator dan akan mengubah informasi genetika di dalam sel. Hal ini akan menyebabkan sel tersebut berkembang diluar kontrol diluar sistem tubuh yang normal, yang akan mempengaruhi sel yang lain.

b. Tahap promosi

Tahap ini meliputi ekspresi mutasi yang bisa menyebabkan perubahan dari fungsi seluler, ekspresi gen,fngsi reseptor dan pertumbuhan neoplasma.

Baca juga : Bunga Melati, Jenis, Manfaat dan Khasiat Mengobati Sesak Nafas, Bengkak dan Radang Usus  

c. Tahap progresif

Dalam prosesnya secara klinis,neoplasma akan berkembang menjadiganas. Dan selama proses transisi dari perkembangan sel tumor ini berlangsung jika sistem imun tidak mampu mengontrol perkembangan sel tumor maka akan terjadi pembelahan sel tumor secara terus menerus dan akan menyebabkan defisiensi imun .

d. Tahap metastasis

Pada tahap ini, sel kanker akan membentuk anak sebar. Sel kanker bermetastase, mengikuti aliran darah kemudian membentuk jaringan kanker sekunder ke tempat lain.

Disamping itu, sel kanker dapat mensekresikan activator plasminogen yang akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin Plasminogen tersedia dalam jumlah besar pada serum normal. Plasmin yang terbentuk akan mengaktivasi enzim proteolitik yang akan membantu sel kanker menembus asal lamina, membrane yang membatasi pertumbuhan sel kanker sehingga akan memfasilitasi sel kanker untuk menginvasi jaringan lain. Jika sel kanker mampu menembus pembuluh darah dan masuk kedalam system peredaran darah,akan muncul kanker sekunder di jaringan lain yang jauh dari tempat asalnya (lodish,et al)

Mekanisme senyawa Antikanker

Pada umumnya antikanker menekan pertumbuhan atau poliferasi sel dan menimbulkan tokisistas yang mungkin sampai menimbulkan kematian secara langsung dan tidak langsung. Antikanker juga bekerja terhadap sel yang sedang aktif, maka efek sampingnya terutama mengenai jaringan dengan poliferasi tinggi seperti hemopoetik dan gastrointestinal ( Nafrialdi,1995)

Senyawa yang digunakan sebagai bahan obat kanker memiliki kemampuan untuk menghambat terjadinya kamker dengan mekanisme menghambat sintesis asam nukleat atau dengan menghambat proses pembelahan sel pada saat mitosis dengan cara mengikat protein tubulin dan spindle mitosis dan menghalangi polymerase ke dalam mikrotubulus. Mekanisme lain yaitu menghambat sintesis DNA dan replikasinya melalui enzim topoisomerase (Dewick,1986)

Baca juga : Daun Salam, Khasiat Obat Kecing Manis, Asam Urat, Radang Lambung dan Gatal  

Sel Hela dan kanker leher rahim

Hella cel line merupakan continous cell line pertama yang tumbuh sebagai sel yang semi melekat (Lodish et,al). Kanker leher rahim tergolong karsinom, yaitu kanker yang terjadi pada sel skuamos pada jaringan epitel leher rahim wanita ( King,2000). Kanker leher rahim pada sel HeLa disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus ( HPV) 18. Faktor seluler dalam HPV yang bertanggung jawab atas munculnya kanker leher rahim adalah viral E6 dan E7. DNA E6 dan E7 dari virus ini mampu menyebabkan kekacauan pada siklus dan poliferasi sel akibat tidak aktifnya gen penekan tumor p53 dan pRb pada sel normal.DNA E6 akan mengikat kuat p53 sedang DNA E7 akan mengikat pRb (King,2000)